Actualidad Cardiológica

COVID-19 y enfermedad cardiovascular

Varios trabajos recientes publicados en Circulation, JAMA y Nature Reviews Cardiology analizan la relación entre el SARS-CoV-2 y la enfermedad cardiovascular, y lo hacen en dos direcciones: por un lado, estudiando la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en los pacientes COVID-19 y su trascendencia en el pronóstico de la viriasis; y por otro lado, desglosando las cardiopatías inducidas directamente por el propio virus.

Interacción bidireccional entre la enfermedad cardiovascular y el COVID-19. Fuente: Nat Rev Cardiol 17, 543–558 (2020). 

Las conclusiones más relevantes se pueden resumir en los siguientes puntos:

Un alto porcentaje de los pacientes ingresados por COVID-19 tienen antecedentes cardiovasculares. En series pequeñas, este porcentaje llega hasta el 40%, incluyendo enfermedad cardiovascular (15%), hipertensión (15%) y diabetes (20%).


La mortalidad por COVID-19 es mayor en los pacientes con factores de riesgo cardiovascular.

  • La tasa de mortalidad (case fatality rate) global del COVID-19 reportada por el Chinese Center for Disease Control and Prevention en Febrero 2020 fue del 2.3% (1023 muertes entre 44672 casos confirmados). Sin embargo, en pacientes con enfermedad cardiovascular fue del 10.5%, en diabéticos un 7,3% y en hipertensos un 6%.
  • Entre los pacientes ingresados en UCI por COVID-19, la tasa de comorbilidades cardiovasculares es significativamente menor en supervivientes (20%) que en no supervivientes (53%).
  • En una serie de 191 pacientes con 54 fallecidos, los casos fatales tenían una proporción significativamente mayor de comorbilidades incluyendo hipertensión (48% frente al 23%), diabetes (31% frente al 14%) y enfermedad coronaria (24% frente al 1%). 

Las complicaciones cardiacas en los pacientes COVID-19 no solo son frecuentes (20-25% de los casos), sino que están asociadas a una mayor mortalidad. En casos aislados, los síntomas cardiovasculares pueden ser incluso el debut de la enfremedad.


El COVID-19 se asocia frecuentemente a daño miocárdico (7-20%), que la mayoría de las veces es secundario a la respuesta inflamatoria sistémica. El virus SARS-CoV-2 puede afectar directamente al miocardio y producir miocarditis. El daño miocárdico se asocia a mal pronóstico en los pacientes que desarrollan SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome).

  • Se han publicado casos esporádicos de autopsia que han mostrado infiltración del miocardio por células inflamatorias mononucleares.
  • Entre los pacientes ingresados por COVID-19, el daño miocárdico es bastante frecuente y los que lo desarrollan van peor.
    • En un estudio en 138 pacientes hospitalizados por COVID-19 en Wuhan, el porcentaje de pacientes con daño miocárdico (definido por elelvación de la troponina I ultrasensible o alteraciones ECG o ecocardiográficas) fue de un 7.2% global y de un 22% en el grupo que requirió UCI.
    • En otro estudio de 416 pacientes hospitalizados por COVID-19, aproximadamente un 20% tenían daño cardiaco definido por elevación de la troponina ultrasensible. Los pacientes con elevación de troponina tenían una proporción mucho mayor de distrés respiratorio (58,5% frente al 14,7%) y una mortalidad más elevada (51,2% frente al 4,5%, 11 veces más).
    • En otro trabajo con 187 pacientes hospitalizados por COVID-19 y 43 fallecimientos, un 35% de los pacientes tenía antecedentes cardiovasculares y un 28% tenía evidencia de daño cardiaco por elevación de troponina T. La mortalidad fue mayor en pacientes con troponina elevada (59,6% frente al 8,9%). Los pacientes con troponina elevada tenían mayor incidencia de complicaciones graves como distrés respiratorio, arritmias graves o coagulopatía. La combinación de historia cardiovascular y elevación de troponina definió al grupo con mayor mortalidad de toda la serie.
  • Un 23% de los pacientes en situación crítica tienen daño cardiaco demostrado por elevación de la troponina ultrasensible.
  • La troponina ultrasensible y varios marcadores de inflamación incluyendo interleucina 6 y ferritina están más elevados en no supervivientes.
  • En la mayoría de los casos, la elevación de troponina en pacientes COVI-19 es parte de un daño sistémico derivado de una tormenta de liberación masiva de citoquinas. En casos concretos, se debe a una acción directa del virus sobre el miocardio (miocarditis viral).

El daño miocárdico por COVID-19 afecta fundamentalmente a la función del ventrículo derecho (VD).

  • En un estudio ecocardiográfico de la función cardiaca realizado en 100 pacientes ingresados por COVID-19, los hallazgos más frecuentes fueron: Dilatación/disfunción de VD (38%), función biventricular normal (32%), disfuncón diastólica del VI (16%), disfunción sistólica del VI (10%).
  • Los pacientes que evolucionaron peor tenían mayor disfunción del VD, probablemente secundaria al incremento de las resistencias vasculares pulmonares.

La Insuficiencia Cardiaca es frecuente entre los pacientes COVID-19.

  • En un estudio inicial en Wuhan sobre 799 pacientes, la IC fue una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes COVID-19: 24% del global y 49% de los fallecidos. El pro-BNP se encontró elevado en el 49% de los pacientes y en el 85% de los fallecidos.
  • En otra serie de 191 pacientes, también de Wuhan, la tasa de IC fue del 23% y del 52% en los fallecidos.
  • En el contexto de SARS y enfermedad severa del parénquima pulmonar, lo más frecuente es el fracaso VD con HTP asociada.

La Sociedad Española de Cardiología y las principales sociedades científicas recomiendan que los pacientes que necesiten IECAS, bloqueadores del receptor de la angiotensina o antagonistas del eje renina angiotensina aldosterona, deben seguir tomándolo, según indican las guías de práctica clínica.

  • El SARS-CoV-2 utiliza el enzima conversor de la angiotensina 2 como receptor para entrar en las células del huésped. Existe mucho interés en conocer si la manipulación de esta vía metabólica puede influir en el desarrollo de la infección y de la enfermedad. Sin embargo, hasta la fecha, no hay ningún dato que haya mostrado que los IECA, los bloqueadores del receptor de la angiotensina o los antagonistas del eje renina angiotensina aldosterona se asocien a ningún beneficio o riesgo. 

El COVID-19 puede causar un Síndrome Coronario Agudo, incluso en ausencia de una respuesta inflamatoria sistémica significativa.

  • Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la izquemia miocárdica pueden ser rotura de placa, espasmo coronario o microtrombos debidos a la inflamación sistémica o a la tormenta de citoquinas.
  • Aunque el virus pueda causar infartos, es de destacar que durante el pico de la pandemia, la tasa de hospitalizaciones y angioplastias por infarto descendieron de forma dramática.

Las arritmias y la muerte súbita son comunes en pacientes con COVID-19.

  • En una cohorte china de 138 pacientes, un 17% de ellos desarrollaron arritmias (44% en el caso de los pacientes de UCI), aunque no se especifica el tipo. En el contexto de hipoxia, inflamación y desorden neurohormonal por la infección viral, es esperable la aparición de arritmias, en pacientes con o sin enfermedad cardiovascular.
  • Las palpitaciones pueden ser el síntoma principal de debut en pacientes sin fiebre ni tos.

El COVID-19 puede ser causa de cardiomiopatía de estrés o takotsubo, el llamado Síndrome del Corazón Roto, un aturdimiento miocárdico transitorio provocado por el estrés emocional y el daño psíquico derivado de la pandemia.


Los pacientes COVID-19 ingresados tienen riesgo de eventos tromboembólicos.

  • Los pacientes COVID-19 a menudo tienen elevación del dímero-D, plaquetopenia y prolongación del tiempo de protrombina.
  • El riesgo de tromboembolismo es especialmente importante en los pacientes con deterioro clínico y fracaso VD, en los que alrededor de un 40% pueden presentar TVP.

En pacientes pediátricos, el COVID-19 puede provocar una Enfermedad de Kawasaki “like”.


Bibliografía:

1 comment on “COVID-19 y enfermedad cardiovascular

  1. Muy interesante!! Gracias

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